Molybdæn er et essentielt sporelement, der bidrager til funktionerne i dit nervesystem og nyrer. Molybdæn spiller også en rolle i energiproduktion på celleniveau. Selvom de specifikke funktioner i molybdæn ikke er godt forstået, bemærker American Cancer Society, at dette element kan have potentialet til at modvirke de skadelige virkninger af visse kræftlægemidler på hjertet og lungerne. Da mængden af molybdæn, som din krop kræver for en sund funktion, er meget lille, og mineralet forekommer i mange fødevarer, er manglen sjælden hos mennesker.
anbefalinger
En anbefalet diætgodtgørelse eller RDA for molybdæn blev etableret i 2001 og er 45 mikrogram for mænd og kvinder i alderen 19 år og ældre. Mængden af molybdæn i de fødevarer, du spiser, kan variere afhængigt af mængden af molybdæn i jorden, hvor disse fødevarer dyrkes. Bønner, ærter, linser, nødder, bladgrøntsager og lever giver molybdæn.
Risikofaktorer
Mennesker, der har en genetisk tilstand, der griber ind i deres absorption af molybdæn, eller som får ernæring intravenøst på grund af en langvarig sygdom, kan være i fare for molybdænmangel. De fleste raske mennesker får mere end RDA af molybdæn fra diætkilder. Ifølge Linus Pauling Institute får den gennemsnitlige amerikanske mand 109 mcg af dette element fra diætkilder hver dag, og den gennemsnitlige amerikanske kvinde får 76 mcg dagligt.
Casestudier
Der er dokumenteret meget få tilfælde af molybdænmangel hos mennesker. Ifølge Merck Manuals Online Medical Library viste et barn med en genetisk forstyrrelse, der hæmmede brugen af molybdæn i 1967, neurologiske symptomer og udviklingsforsinkelser som følge af manglen. En anden dokumenteret mangel, der blev offentliggjort i en rapport fra november 1981 i "American Journal of Clinical Nutrition", vedrørte en mand, der modtog intravenøs ernæring i 18 måneder og udviklede en intolerance over for visse aminosyrer - strukturelle proteinkomponenter - som et resultat af utilstrækkelig molybdæn.
Symptomer
Baseret på begrænsede casestudier kan en molybdenmangel forårsage metaboliske forstyrrelser, der fører til udviklingsforsinkelser, anfald, visuelle ændringer og neurologiske ændringer. Patienten i sagen "American Journal of Clinical Nutrition" fra 1981 led af hovedpine, natblindhed og en accelereret hjerte- og luftvejsfrekvens. Patienten blev til sidst komatose, men blev frisk af sine symptomer, efter at hans ernæringsopløsning blev suppleret med en form for molybdæn. Mere klinisk forskning er påkrævet for at bestemme virkningerne af molybdænmangel i den menneskelige diæt.
